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Ischämische und pharmakologische Präkonditionierung mit Dexmedetomidin am equinen Dünndarm-Ischämie-Reperfusionsmodell /

Das Ziel der Untersuchung war es, protektive Effekte einer Dexmedetomidin-Dauertropfinfusion und der ischämischen Präkonditionierung hinsichtlich eines Ischämie-Reperfusionsschadens am Dünndarm zu evaluieren. Dazu wurden 15 Warmblutpferde randomisiert in drei Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe (C),... Full description

PPN (Catalogue-ID): 1025010280
Personen: König, Kathrin Sophia [VerfasserIn]
Format: eBook eBook
Language: German
Zusammenfassungen in deutscher und englischer Sprache
Published: Göttingen, Cuvillier Verlag, 2018
Edition: 1. Auflage
Series: Wissenschaftliche Reihe der Klinik für Pferde (v.38)
Hochschule: Dissertation, Tierärztliche Hochschule Hannover, 2017
Basisklassifikation: 46.14
Subjects:

Dexmedetomidin / Infusion / Ischämie / Reperfusion / Warmblut

Formangabe: Hochschulschrift
Physical Description: 1 Online-Ressource (134 Seiten, 14.034 KB)
ISBN: 978-3-7369-8805-7
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520 |a Das Ziel der Untersuchung war es, protektive Effekte einer Dexmedetomidin-Dauertropfinfusion und der ischämischen Präkonditionierung hinsichtlich eines Ischämie-Reperfusionsschadens am Dünndarm zu evaluieren. Dazu wurden 15 Warmblutpferde randomisiert in drei Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe (C), ischämische Präkonditionierung (IPC) und die Dexmedetomidingruppe (DEX). Nach Prämedikation mit Guaifenesin (80-100 mg/kg) und Anästhesieeinleitung mit Midazolam und Ketamin, wurde die Narkose mit Isofluran und einer Dobutamin-Dauertropfinfusion (0,5 µg/kg/h) aufrechterhalten. In Gruppe DEX wurde zusätzlich Dexmedetomidin mit einer Dauertropfrate von 7 µg/kg/h infundiert. In Gruppe IPC wurden je drei kurze Perioden einer zweiminütigen Ischämie und einer zweiminütigen Reperfusion vor einer anhaltenden Ischämie angelegt. Die warme Ischämie am Dünndarm wurde für 90 Minuten erzeugt, gefolgt von einer 30-minütigen Reperfusion. Jejunumbiopsien wurden vor der Ischämie, am Ende der Ischämie und am Ende der Reperfusion entnommen. Anschließend wurde die Mukosaschädigung histologisch gescort (0= normal; 5= kompletter Verlust der Zottenstruktur, Tabelle 1) (CHIU et al. 1970; WHITE et al. 1980). Neutrophile Granulozyten wurden gezählt und das Ausmaß der Apoptose wurde mittels aktivierter Caspase-3 und der TUNEL-Methode immunhistologisch bestimmt. Die statistische Auswertung erfolgte mittels Kruskal-Wallis-Test, Wilcoxon-two-sample-Test und dem Permutationstest (p < 0.05). Während der Ischämie stellte sich die Mukosaschädigung in Gruppe DEX verglichen mit der Gruppe C signifikant gravierender dar (p= 0,027). Während der Reperfusion schritt die Schädigung in Gruppe C (p= 0,047) voran, wohingegen sie in Gruppe IPC (p= 0,089) und DEX (p= 0,008) im Vergleich zur Schädigung während der Ischämie sank. Die Infiltration der neutrophilen Granulozyten stieg im zeitlichen Verlauf, unterschied sich aber nicht zwischen den Gruppen. Die apoptotischen Zellen, die mittels Caspase-3-Färbung detektiert wurden, nahmen während der Ischämie in allen Gruppen zu und sanken mit der Reperfusion in Gruppe C und Gruppe IPC. Die TUNEL-Färbung zeigte in allen Gruppen eine Zunahme der Apoptoserate während der Ischämie und die Abnahme während der Reperfusion. Die Anzahl der apoptotischen Zellen war in Gruppe DEX verglichen mit den Gruppen C und IPC zu allen Zeitpunkten in beiden Färbemethoden am geringsten. Zusammenfassend zeigten diese Ergebnisse, dass sowohl die ischämische als auch die pharmakologische Präkonditionierung den Ischämie-Reperfusionsschaden am Dünndarm bei Pferden mildert. Aufgrund der geringen Anzahl der Pferde je Gruppe sollten diese Ergebnisse vorsichtig interpretiert. Weitere Untersuchungen zum Mechanismus der Präkonditionierung und damit zur Optimierung der Durchführungsprotokolle sind notwendig. 
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