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Untersuchungen zur antiepileptogenen und antikonvulsiven Wirkung des NKCC1-Inhibitors Bumetanid / vorgelegt von Manuel C. W. Töpfer

Epilepsie, NKCC1, Bumetanid. - Epilepsien zählen zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen bei Mensch und Tier. In der Tiermedizin sind vor allem Hunde und Katzen betroffen. Symptomatische Epilepsieformen wie die Temporallappenepilepsie entwickeln sich typischerweise mit einer Latenzzeit von Mon... Full description

PPN (Catalogue-ID): 755993594
Personen: Töpfer, Manuel C. W.
Format: eBook eBook
Language: German
Published: Gießen, DVG, 2013
Edition: 1. Aufl.
Hochschule: Zugl.: Hannover, Tierärztl. Hochsch., Inst. für Pharmakologie, Toxikologie und Pharmazie, Diss., 2013
Basisklassifikation: 46.14
Subjects:

Bumetanid / Epilepsie / Schädel-Hirn-Trauma / Nervenzelle / Hyperexzitabilitätssyndrom / Neurotransmitter / Chloride

Formangabe: Hochschulschrift
Physical Description: Online-Ressource (184 S. = 4.973 kb, text), graph. Darst.
Technische Details: Systemvoraussetzungen: Acrobat reader.
ISBN: 978-3-86345-150-9

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520 |a Epilepsie, NKCC1, Bumetanid. - Epilepsien zählen zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen bei Mensch und Tier. In der Tiermedizin sind vor allem Hunde und Katzen betroffen. Symptomatische Epilepsieformen wie die Temporallappenepilepsie entwickeln sich typischerweise mit einer Latenzzeit von Monaten bis Jahren nach Hirninsulten, wie Schädel-Hirn-Traumata, Schlaganfällen, Entzündungen oder auch nach einem Status epilepticus. Während dieser Zeit im Gehirn der Betroffenen ablaufende Veränderungen werden unter dem Begriff Epileptogenese subsumiert. Derzeit existiert keine effektive Möglichkeit, während der Epileptogenese präventive Maßnahmen zu ergreifen, um die Entwicklung von Epilepsien entweder ganz zu unterbinden oder wenigstens einen milderen Verlauf dieser Erkrankung erreichen zu können. Somit handelt es sich bei Epilepsie um eine Erkrankung, bei der die Risikogruppe zwar wohl bekannt ist, jedoch bis jetzt keine therapeutische Option verfügbar ist, diese erfolgreich prophylaktisch behandeln zu können. Seit einigen Jahren ist bekannt, dass sich nach Hirninsulten während der Epileptogenese adulte Neurone in Richtung neonataler Eigenschaften verändern, die die für Epilepsien typische Übererregbarkeit des Gehirns teilweise erklären könnte. In diesem Kontext kommt es in den Nervenzellen durch eine erhöhte Expression des Natrium-Kalium-Chlorid-Kotransporters NKCC1 und eine gleichzeitige verminderte Expression des Kalium-Chlorid-Kotransporters KCC2 zu einer erhöhten intrazellulären Chlorid-Akkumulation. Dieser während der Ontogenese eigentlich physiologische Zustand hat im ausgereiften Gehirn pathologische Konsequenzen. So lässt der GABA-gekoppelte Chloridkanal nach Aktivierung durch den eigentlich inhibitorisch wirksamen Neurotransmitter GABA plötzlich Chlorid aus der Zelle statt in die Zelle, wodurch die neuronale Membran depolarisiert anstatt hyperpolarisiert wird. Somit verändert sich die Wirkung von GABA von inhibitorisch zu exzitatorisch, sodass die Neurone durch GABA erregt statt gehemmt werden. Die Konsequenzen könnten dabei sein, dass dadurch zum einen die Epileptogenese erst entsteht und zum anderen GABA-potenzierende Antiepileptika während der Epileptogenese unwirksam sind oder sogar pro-epileptogen wirken könnten. Das Diuretikum Bumetanid ist aufgrund seines Wirkungsmechanismus als NKCC-Inhibitor in den letzten Jahren als mögliche neue therapeutische Option zur Behandlung von Epilepsien, aber auch zur Behandlung anderer Erkrankungen wie zerebralen Ödemen oder Autismus, zunehmend in den Fokus der Wissenschaft gerückt. Das Ziel ... 
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